La lésion d’une région cérébrale contrôlant le sommeil pourrait être à l’origine des insomnies chez de nombreuses personnes âgées, mais également chez des patients Alzheimer.
Selon l’auteur principal de l’étude (Andrew Lim, Université de Toronto), « cette découverte pourrait mener à un traitement contre l’insomnie, voire à ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer, sachant que les individus souffrant de troubles du sommeil ont plus de risque de développer la maladie d’Alzheimer.»
Les 70-80 ans dorment environ une heure de moins par nuit que les personnes âgées entre 20 et 30 ans. Un manque de sommeil et un sommeil de mauvaise qualité sont associés à une mauvaise performance cognitive, une augmentation de la pression sanguine et des maladies vasculaires, conduisant à une risque accru de diabète de type 2.
Des expériences chez l’animal ont permis de mettre en évidence la presence de neurones dits inhibiteurs qui, lorsqu’ils sont activés, mettent le cerveau en état de veille. La perte de ces neurones – situés dans le noyau préoptique ventro-latéral – provoque chez ces animaux une insomnie, avec des périodes de sommeil diminuées de moitié.
* Ces neurones libèrent un neurotransmetteur qui inhibe les autres neurones et qui s’appellent le GABA.
Depuis 1997, les chercheurs ont suivi 1000 individus de 65 ans qui étaient en bonne santé au début de l’étude. La majorité d’entre eux ont effectué des enregistrements à l’aide d’un actigraphe, un dispositif qui enregistre les mouvements par intervalles de 15 secondes. Il détermine ainsi les cycles repos/activité.
Les auteurs ont examiné les cerveaux de 45 participants décédés. Après avoir identifié les neurones du noyau ventro-latéral préoptique (VLPO) à l’aide d’un colorant, ils ont corrélé les résultats du cycle repos/ activité de ces participants au nombre de neurones VLPO identifiés lors de l’autopsie.
Résultats
Chez les personnes âgées saines, plus le nombre de neurones du VLPO était important, plus la qualité du sommeil était bonne. Celles qui avaient le nombre le plus élevé de neurones (plus de 6.000) passaient au moins la moitié de leur temps de sommeil dans des périodes prolongées de sommeil, synonyme d’un sommeil de qualité. En revanche, ceux qui avaient moins de 3000 neurones dans le NPVL passaient moins de 40% de leurs nuits dans des périodes prolongées de sommeil.
Chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, le manque de sommeil semblait être lié à la perte de neurones du NPVL.
Source: Sleep is related to neuron numbers in the ventrolateral preoptic/intermediate nucleus in older adults with and without Alzheimer’s disease. Brain, octobre 2014.
Les neurones du VLPO sont des neurones qui nous font dormir. En temps normal, ils libèrent un neurotransmetteur inhibiteur (le GABA, en rouge) qui innervent le système d’éveil composé de quatre noyaux: le noyau tubéromamilaire (TMN), le noyau du raphé, le locus coeruleus (LC), le pédonculopontin (PPT). En s’activant, le VLPO va donc déclencher et maintenir le sommeil. Lorsque les neurones du VLPO sont lésés, une insomnie se déclenche.
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