Les avancées scientifiques récentes ont permis d’identifier un acteur clé dans la maladie de Parkinson: la protéine ATP13A2.

Cette protéine, présente à l’intérieur des cellules nerveuses, joue un rôle crucial dans la régulation du trafic intracellulaire et l’élimination des déchets toxiques. En effet, elle participe activement au processus de recyclage et de dégradation des protéines endommagées ou inutiles. Dans le cas de la maladie de Parkinson, il a été observé que les niveaux d’ATP13A2 sont significativement réduits chez les patients atteints.

Lorsque la protéine ATP13A2 fait défaut ou est altérée génétiquement, cela entraîne une accumulation anormale de certaines substances toxiques à l’intérieur des cellules nerveuses. Ces accumulations peuvent perturber le fonctionnement normal des neurones et causer leur dégénérescence progressive caractéristique de la maladie.

Comprendre comment ATP13A2 agit exactement sur ces mécanismes cellulaires représente un enjeu majeur pour développer de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblées contre la maladie de Parkinson. Des recherches intenses sont donc menées afin d’élucider son rôle précis dans cette pathologie complexe.

Une équipe de chercheurs européens (Université Bordeaux Segalen, France; Institut de recherche du Vall d’Hebron, Espagne; Université de Lübeck, Allemagne) a ainsi identifié cette molécule altérée chez les patients atteints de Parkinson porteurs d’une mutation sur le gène PARK9*.

Cette protéine joue un rôle central dans la dégradation de débris présents dans les neurones. Lorsque la protéine ATP13A2 ne fonctionne pas normalement, les débris s’accumulent et s’agrègent dans les neurones, ces derniers finissant par mourir.

Ces résultats ouvrent la voie à une nouvelle cible thérapeutique dans le traitement de la maladie, par la réparation  de cette déficiente (source : PNAS).

* La mutation du gène PARK9 est l’une des causes responsables des formes précoces de la maladie de Parkinson.

Cette mutation du gène PARK 9 entraîne un mauvais fonctionnement de la protéine ATP13A2. Le vieillissement est quant à lui la première cause des formes sporadiques (formes tardives) de la maladie de Parkinson.

Le fonctionnement et le rôle de la protéine ATP13A2 dans la forme tardive de la maladie de Parkinson sporadique sont encore inconnus.