Non, elle est incurable, car les neurones endommagés ne peuvent être remplacés, et continuent à mourir au fur et à mesure que la maladie évolue. De plus, les causes sont encore mal définies, ce qui complique la recherche dans le développement de nouveaux médicaments. Enfin, il est à préciser que les lésions neuronales débutent tôt dans la vie, aux alentours de la cinquantaine chez la moitié des gens.

Il existe donc une longue phase asymptomatique (c’est-à-dire que le patient n’a aucun symptôme) durant laquelle il existe des mécanismes de compensation dans le cerveau. Les symptômes apparaissent ou non quelques décennies plus tard, suivant l’état de résistance de notre cerveau.

Les approches médicamenteuses et comportementales actuelles ont pour but de freiner le déclin de symptômes cognitifs et d’atténuer les symptômes comportementaux et psychologiques (anxiété, hallucinations, agitation…). Ils sont purement symptomatiques et d’efficacité limitée.

Il existe des formes familiales de la maladie d’Alzheimer qui se caractérise par la transmission de ‘mauvais gènes’ (c’est-à-dire des gènes ayant subi une mutation) des parents aux enfants.

Ces formes ne représentent cependant qu’environ 5% des cas totaux. Les gènes impliqués dans les formes familiales sont les gènes de la préséniline 1 et 2 et de l’APP (amyloid protein precursor).

Il existe des prédispositions génétiques, provoquées par la mutation de certains gènes (dont le gène de l’apolipoprotéine E), qui augmente le risque de développer la maladie. Cela ne signifie pas que le porteur d’un de ces mauvais gènes développera nécessairement la maladie. Il ne peut cependant être considéré comme un argument diagnostique individuel.

Une personne qui a un parent atteint de la maladie d’Alzheimer risque deux ou trois fois plus de souffrir de cette maladie qu’une personne qui n’a pas ces antécédents familiaux.