Différentes pistes sont actuellement envisagées, et ont pour but de bloquer les effets délétères d’une protéine appelée amyloïde en inhibant la formation de l’amyloïde, en dégradant les plaques amyloïdes déjà formées, ou en modifiant la forme anormale de la protéine tau.

Des traitements visant à bloquer les effets délétères de l’amyloïde et de la protéine tau en cours d’essais cliniques. La plupart d’entre eux ont malheureusement échoué en 2008 (par ex Alzhemed).

L’efficacité d’un traitement est conditionnelle d’un diagnostic précoce de la maladie.

Non, elle est incurable, car les neurones endommagés ne peuvent être remplacés, et continuent à mourir au fur et à mesure que la maladie évolue. De plus, les causes sont encore mal définies, ce qui complique la recherche dans le développement de nouveaux médicaments. Enfin, il est à préciser que les lésions neuronales débutent tôt dans la vie, aux alentours de la cinquantaine chez la moitié des gens.

Il existe donc une longue phase asymptomatique (c’est-à-dire que le patient n’a aucun symptôme) durant laquelle il existe des mécanismes de compensation dans le cerveau. Les symptômes apparaissent ou non quelques décennies plus tard, suivant l’état de résistance de notre cerveau.

Les approches médicamenteuses et comportementales actuelles ont pour but de freiner le déclin de symptômes cognitifs et d’atténuer les symptômes comportementaux et psychologiques (anxiété, hallucinations, agitation…). Ils sont purement symptomatiques et d’efficacité limitée.